Définition

L'œdème pulmonaire est du à l'irruption brutale de liquide plasmatique dans les alvéoles pulmonaires provenant des capillaires pulmonaires.

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Mecanisme

Deux mécanismes sont donc possibles dans l’œdème aigu pulmonaire :

 

• Soit mécanisme hémodynamique : C'est à dire augmentation de la pression artérielle pulmonaire (comme dans l'insuffisance ventriculaire gauche par exemple) ou plus rarement diminution de la pression oncotique du plasma (hypoalbuminémies massives).

 

• Soit œdème aigu pulmonaire lésionnel : Par altération directe de la membrane alvéolo-capillaire responsable d'une exsudation alvéolaire : c'est le Syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA).

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Examen Clinique

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Signes fonctionnels :

La dyspnée est symptôme majeur de l’œdème aigu pulmonaire. Il s'agit d'une :

• Polypnée de survenue brutale, souvent nocturne.

• Avec orthopnée majeure, obligeant le patient à s'asseoir au bord du lit, à aller à la fenêtre...

• Angoissante, volontiers accompagnée de sueurs.

• Associée à un grésillement laryngé, une toux et une expectoration classiquement rosée (ou plus souvent blanchâtre) et mousseuse, qui ne soulage pas le patient.

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L'examen clinique :

Pulmonaire :

• La cyanose est fréquente (hypoxémie)

• Les signes de lutte sont en général présents (tirage sus claviculaire, respiration abdominale...)

• L'auscultation pulmonaire recherche le maître symptômes de 1'œdème aigu pulmonaire :

Les râles crépitants débutant aux bases puis s’étendant au cours de la crise vers les sommets " en marée montante" mais les râles sibilants sont fréquents chez le sujet âgé.

 

Cardiaque :

La pression artérielle est en général élevée, mais elle peut être basse ou imprenable en cas de choc cardiogénique

• La tachycardie est constante,

• L’auscultation cardiaque est en général difficile (patient agité, polypnéique, nombreux râles pulmonaires), elle retrouve un galop protodiastolique en cas d'insuffisance ventriculaire gauche, recherche des signes en faveur dune cardiopathie valvulaire.

• La recherche de signes d'insuffisance cardiaque droite est systématique.

 

L'examen doit rechercher des signes de gravité :

• Epuisement musculaire avec bradypnée

• Signes d'hypercapnie : HTA systolique importante, sueurs profuses...

• Troubles de conscience en général rendant rapidement nécessaire la ventilation mécanique.

• Etat de choc cardiogénique : Hypotension voire pression artérielle imprenable, marbrures des genoux, pâleur intense, sueurs profuses nécessitant dans le traitement le recours aux drogues inotropes positives associées en général à la ventilation mécanique.

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Examens Complémentaires

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Radiographie thoracique

• Surtout signes d'œdème alvéolaire : opacités floconneuses, mal limitées, bilatérales et symétriques prédominant aux hiles "en ailes de papillon". Exceptionnellement les opacités peuvent être unilatérales, rendant le diagnostic difficile.

• Il existe souvent un épanchement pleural, en général bilatéral.

• Il existe en règle une cardiomégalie, les anomalies de la silhouette cardiaque reflétant la cardiopathie en cause (silhouette triangulaire du rétrécissement mitral par exemple).

 

Gaz du sang

• Hypoxie en règle assez importante, bien corrigée par l'oxygénothérapie ; hypocapnie,

(la normocapnie et a fortiori l'hypercapnie sont des signes de gravité)...

• Acidose métabolique avec diminution de la réserve alcaline, traduisant le métabolisme anaérobie.

• Le pH est souvent normal,

 

 

Electrocardiogramme

• En règle montre une tachycardie sinusale.

• Peut montrer des signes orientant vers une étiologie particulière

 

 

 

Dosage des peptides natriurétiques (BNP ou NT-proBNP)

• Ils ont une très bonne valeur prédictive négative.

• Ces peptides sont secrétés par les myocytes cardiaques lors qu'ils sont étirés.

• Un taux inferieurs à 100pg/ml rend le diagnostic d'insuffisance cardiaque aigue très improbable.

• A l'opposée des seuils très élevés orientent le diagnostics vers une insuffisance cardiaque aigue.

 

Échocardiographie transthoracique (ETT)

Couplée au doppler, c'est l'examen clé indispensable en cas d'insuffisance cardiaque ou de

suspicion d'insuffisance cardiaque.

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Exploration hémodynamique

Réalisée au lit du malade en UNITE DE SOINS INTENSIFS par la technique de SWAN et GANZ. ’

Elle est indiquée :

• En cas de doute diagnostic :embolie pulmonaire, œdème lésionnel, pneumopathie bilatérale.

• En cas d'état de choc cardiogénique afin de guider la thérapeutique.

 

Résultats :

• La pression capillaire est élevée (normale 8 à 12 mmHg), au delà de 28 mmHg, en général les chiffres atteignent 40 mmHg voire plus.

• Les pressions pulmonaires sont élevées de façon parallèle à la pression capillaire (hypertension artérielle pulmonaire post-capillaire).

• le débit cardiaque est abaissé en rapport avec une diminution du volume d'éjection systolique.

• la différence artério veineuse en oxygène (DAV) est élargie.

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Étiologies

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Insuffisance ventriculaire gauche

• Cardiopathies valvulaires : rétrécissement aortique, insuffisance aortique, insuffisance mitrale.

 

• Cardiopathies ischémiques : infarctus du myocarde à la phase aiguë, poussée d'insuffisance ventriculaire gauche au cours d'une crise angineuse.

 

• Troubles du rythme ventriculaire ou auriculaires (surtout si la fréquence ventriculaire est rapide), sur cardiopathie sous-jacente ou non, mais également les grandes bradycardies (maladie du sinus ou trouble conductif).

 

• Cardiomyopathies : cardiomyopathies dilatées idiopathiques (CMNO), cardiopathies hypertrophiques obstructives ou non (œdème aigu pulmonaire "diastolique")cardiopathies constrictives ou restrictives, myocardites.

 

• Cardiopathies congénitales

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Cardiopathies sans insuffisance ventriculaire gauche

• Poussée hypertensive majeure (œdème aigu pulmonaire diastolique) mais en général correspond à une manifestation d'insuffisance ventriculaire gauche sur une cardiopathie hypertensive.

 

• Rétrécissement mitral

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Il faut rechercher un facteur déclenchant :

• Écart de régime sans sel

• Arrêt du traitement diurétique , prise d’AINS

• Troubles du rythme sur cardiopathie connue (tachyarythmie par fibrillation auriculaire sur rétrécissement mitral).

• Surinfection bronchique ou pneumopathie

• Anémie

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Diagnostics Différentiels

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Œdème lésionnel

Il réalise le classique syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA), terminologie préférable à celle d’œdème lésionnel. (N. B l'abréviation américaine ARDS est souvent utilisée = Adult Respiratory Distress Syndrome).

 

C'est un syndrome très hétérogène dont les étiologies sont multiples. La définition

repose sur les gaz du sang :

 

• Hypoxémie réfractaire (c'est à dire ne se corrigeant pas sous oxygénothérapie : PA02 <50mmHg sous FiO2 >à60%) associée à des conditions de survenue compatibles.

 

C'est un syndrome grave, la mortalité est élevée, les complications et les séquelles fréquentes.

 

 

Crise d'asthme

On recherchera en faveur du diagnostic d'œdème aigu pulmonaire l'absence d'antécédent d'asthme, la notion de cardiopathie connue, la cardiomégalie et les opacités floconneuses à la radiographie thoracique.

 

Embolie pulmonaire

Il n'existe classiquement pas d'expectoration rosée et mousseuse, on peut retrouver, une douleur latéro-thoracique. L'examen ne retrouve pas de râles crépitants, recherche la présence d'une phlébite, la radiographie montre l’absence de syndrome alvéolaire.

 

Autres

• Tamponnade

• Pneumopathie hypoxémiante

• Insuffisance respiratoire décompensée.

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Traitements

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Pré Hospitalier

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Position assise, injection de furosémide en intraveineux (1 mg/kg, à répéter si nécessaire), dérivés nitrés sublinguaux, appel du SAMU en fonction de la gravité clinique et hospitalisation.

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À l'hôpital (soins intensifs)

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• position assise,

 

• mise en place d'une voie d'apport veineuse avec du G5 %,

 

• monitorage (fréquence cardiaque, pression artérielle, saturation, scope)

 

• oxygénothérapie à la sonde nasale, au masque, objectif Sa02 >90 %, précautions chez les patients à risque d'hypercapnie

 

• injection de furosémide (1 mg/kg) à adapter ensuite en fonction de la diurèse

 

• injection de dérivés nitrés (trinitrine 1 mg/h à adapter en fonction de la pression artérielle) si la pression artérielle systolique est > 100 mmHg

 

• en cas d'anxiété importante non contrôlée ou de douleur thoracique, proposer morphine i.v.

 

• traitement d'un facteur déclenchant : digoxine i.v. et anticoagulation efficace si fibrillation auriculaire rapide, traitement d'une poussée hypertensive par perfusion de nicardipidine i.v. (1 à 5 mg/heure)

 

• anticoagulation préventive par HBPM systématique.

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En cas de non-réponse aux traitements médicamenteux, la ventilation par CPAP (continuous positive airway pressure) peut améliorer les symptômes et la saturation en oxygène.

 

En l'absence de réponse satisfaisante, de persistance de signes d'insuffisance respiratoire aiguë et d'épuisement respiratoire : intubation orotrachéale et ventilation invasive.

 

NB:

 

• Le traitement bêtabloquant ne doit pas être introduit au cours d'une poussée, si le patient est déjà sous bêtabloquant il est généralement arrêté ou sa posologie est diminuée.

 

• Les IEC ne sont débutés que secondairement après la poussée.

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