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Ischémie aiguë des membres inférieurs
Définition
L'obstruction artérielle est responsable d'une ischémie et donc d'une anoxie tissulaire.
Mécanisme
En réponse à l'ischémie les cellules vont s'oedématier, ce qui entraîne un gonflement des masses musculaires dans une gaine aponévrotique inextensible ce qui aggrave encore l'ischémie.
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Les cellules les plus sensibles à l'ischémie sont les cellules nerveuses
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Les cellules ischémiées vont libérer : des enzymes musculaires (avec le risque de rhabdomyolyse et d’insuffisance rénale), du potassium (risque d'hyperkaliémie), des ions H+ (acidose).
Examen Clinique
Signes fonctionnels
Survenue brutale d'une douleur du membre inférieur ; on fera préciser l'heure de survenue, le début est parfois plus progressif.
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Avec impotence fonctionnelle totale en général.
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Avec parfois sensation de froid, d'engourdissement.
Examen clinique
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Le membre inférieur est froid, blanc, puis cyanosé.
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Un ou plusieurs pouls sont abolis (grande valeur si le pouls existait avec certitude = embolie sur artère saine)
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La pression des masses musculaires est douloureuse.
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Les veines superficielles sont plates.
l'existence de signes neurologique est un signe de gravité : (par ordre de gravité croissante)
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Hypoesthésie, parésie.
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Anesthésie totale.
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Déficit moteur.
Signes en faveur d'une embolie sur artère saine :
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Début très brutal.
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Signes d'ischémie nets.
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Absence d'antécédent d'artériopathie.
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Troubles du rythme cardiaque, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque.
Signes en faveur d'une thrombose sur artère pathologique :
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Antécédent d'artériopathie des membres inférieurs ou nombreux facteurs de risque.
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Début progressif des signes (circulation collatérale).
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Signes d'ischémie moins francs (circulation collatérale).
Examens Complémentaires
L'Echographie Doppler Artériel :
Confirme les données de l'examen clinique en objectivant l'occlusion artérielle. Il permet de faire le diagnostic de siège de l'obstruction.
Étiologies
EMBOLIES
Embolies d'origine cardiaque
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Insuffisance cardiaque : cardiopathies dilatées, valvulaires. . .
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Infarctus du myocarde (troubles du rythme, ectasie ventriculaire)
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Troubles du rythme en particulier supra- ventriculaire : fibrillation auriculaire sur cardiopathie mitrale (rétrécissement mitral)
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Endocardite bactérienne (embolie septique)
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Embolie paradoxale au travers d'un foramen ovale perméable.
Embolies d'origine artérielle
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Embolies à partir d’une plaque athéromateuse : soit embolie d'un fragment de plaque, soit d'une thrombose de plaque.
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Embolies à partir d'un anévrisme de l'aorte ou de ses branches (car la thrombose intra- sacculaire y est constante)
THROMBOSE
Les thromboses surviennent au niveau d'une altération de la paroi artérielle à l'occasion de circonstances favorisantes.
AUTRES CAUSES
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Phlegmatia caerulea ( ou phlébite bleue: est une forme grave de phlébite des membres inférieurs, associant les signes veineux avec une ischémie aiguë de membre).
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Thromboses sur artères saines : thrombopénies à l'héparine + + + , corticothérapie prolongée, oestro-progestatifs, déficit en protéine C, S ou en antithrombine III.
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Dissection aortique.
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Plaies et contusions artérielles : accidents de cathétérisme ...
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Maladies métaboliques.
Traitements
MESURES GÉNÉRALES
• Hospitalisation en milieu spécialisé.
• Surveillance clinique du membre inférieur (examen neurologique : sensibilité, motricité).
• Surveillance des paramètres hémodynamiques.
• Surveillance biologique : kaliémie, fonction rénale, CPK et autres enzymes musculaires.
• Traitement antalgique.
• Bonne hydratation, lutte contre l'acidose (bicarbonates) contre l'hyperkaliémie.
TRAITEMENT MÉDICAL
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Héparinothérapie à doses efficaces. Elle est toujours indiquée Elle sera au mieux réalisée en injection intra-veineuse continue à la seringue électrique.
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Un traitement anticoagulant (par héparine non fractionnée : bolus de 5000 Ul suivi d'une perfusion continue de 500 Ul/kg/jour ( pour un TCA entre 2 et 3) doit être instauré dès le diagnostic.
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L'utilisation d'antalgiques de niveau 3 est nécessaire d'emblée.
TRAITEMENT ENDOLUMINAL
• Thrombo-aspiration : réalisée pendant l’artériographie, elle permet de récupérer des
thrombus frais ou des emboles récents.
• Fibrinolyse in situ : la fibrinolyse in situ permet dans un certain nombre de cas la fragmentation du caillot occlusif, elle peut être couplée à l’angioplastie ou au pontage en cas de sténose sous jacente ainsi qu’à la thrombo-aspiration en présence d’emboles distaux.
• Angioplastie per cutanée : elle peut être couplée à une thrombo-aspiration ou une
fibrinolyse en cas de sténose sous jacente avec un bon lit d’aval.
TRAITEMENT CHIRURGICAL
Différentes Méthodes
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Thrombectomie à la sonde de Fogarty.
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Thrombectomie chirurgicale avec revascularisation (pontage)
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Aponévrotomie de décharge : son rôle est de diminuer l'ischémie provoquée et majorée par l'œdème.
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Amputation.
Indications
En cas d'atteinte irréversible (nécrose)
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La seule possibilité est l'amputation.
Dans les autres cas, très schématiquement :
Lésion aorto-iliaque : elle nécessite un traitement chirurgical, consistant en:
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Une embolectomie par sonde de Fogarty en cas d’embole sur artères saines,
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Une thrombectomie ou un pontage si les artères sont pathologiques.
Lésions fémorales et sous inguinales :
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En cas de lésions courtes (< 15 cm) et récentes (<10 jours) on effectuera une thromboaspiration première, suivit éventuellement d’une angioplastie ou d’un pontage selon la qualité et l’étendue du lit d’aval, en cas de sténose sous jascente.
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En cas de lésions longues et semi récentes on effectuera plutôt une fibrinolyse première suivit également éventuellement d’une angioplastie ou d’un pontage.
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