Cancer Bronchique

Définition

Le cancer bronchique primitif est la première cause de mortalité par cancer chez l'homme (25 000 décès annuels).

Le tabac est de loin le facteur de risque essentiel. Il provoque 9 cancers bronchiques masculins sur 10. Parmi les autres facteur de risque potentiels : de nombreux polluants industriels sont connus, dont au moins sept sont inscrits dans les tableaux de maladies professionnelles donnant droit à réparation pour le cancer broncho-pulmonaire (radiations ionisantes, amiante, chrome, nickel, arsenic, sidérose, bischlorométhyléther).

Les formes histologiques distinguent deux type de Cancer Bronchique Primitif.

• Les cancers bronchiques non à petites cellules (NPC)

• Les cancers bronchiques à petites cellules (CPC)

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Cancers bronchiques non à petites cellules (NPC)

Les cancers bronchiques non à petites cellules (NPC) regroupent 3 types histologiques distincts.

Les carcinomes épidermoïdes sont les plus fréquents (45 %) :

• Ils siègent plutôt sur les grosses bronches, en position centrale.

• L'aspect endoscopique est typiquement celui d'un bourgeon endobronchique

• Ils ne sont pas sensibles à la chimiothérapie.

• Leur développement est surtout local, les métastases tardives, c'est le cancer chirurgical type.

Les adénocarcinomes représentent 25 % des cas :

• Leur fréquence est en augmentation au cours des dernières années.

• Leur siège est volontiers périphérique, mais il peut être proximal.

Les carcinomes à grandes cellules représentent 10% des cas:

• Ils possèdent un haut potentiel évolutif.

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Examen Clinique

Les signes respiratoires

Ils sont les plus fréquents. Tout symptôme respiratoire doit attirer l'attention chez un sujet tabagique de plus de 40 ans.

• Toux d'apparition ou d'aggravation récente.

• Dyspnée d'aggravation rapide (liée à une atteinte d'une bronche de gros calibre).

• Episode infectieux pulmonaire traînant ou récidivant dans le même territoire.

• l'hémoptysie est toujours suspecte, quelle que soit son abondance.

Signes en rapport avec l'extension locorégionale

Signes de compression médiastinale

• Dysphonie révélant une paralysie recurentielle gauche.

• Wheezing révélant une compression trachéale.

• Syndrome cave supérieur.

• Dysphagie par compression œsophagienne

Douleur thoracique par atteinte pleurale ou pariétale

Signes généraux

Une altération de l'état général avec amaigrissement, asthénie, fièvre, d'un syndrome inflammatoire.

Métastase révélatrice

 Adénopathie sus claviculaire, métastase hépatique, osseuse, cérébrale.

Formes Cliniques Particulières

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Syndrome de Pancoast-Tobias

Il s'agit d'une tumeur de l'apex, se révélant par un syndrome douloureux. Le tableau complet associe :

• Une tumeur de l'apex.

• Une névralgie C8 D1 : face interne du bras irradiant jusqu'au coude, voir la main.

• Un syndrome de Claude Bernard Horner : homolatéral (myosis, ptosis, énophtalmie).

• Une lyse costale de l'arc postérieur des deux premières côtes.

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Examens Complémentaires

RADIOGRAPHIE THORACIQUE

Elle peut montrer :

• Une image directe de la tumeur :En situation hilaire, juxta-hilaire, ou périphérique intra parenchymateuse.

• Un trouble de ventilation : Il réalise une image systématisée, rétractile, homogène, (atélectasie).

Fait essentiel : une radiographie normale n'élimine pas le diagnostic.

LE SCANNER THORACIQUE

• Il précise la taille et la localisation de la tumeur.

• Ses rapports avec les structures voisines.

• Il permet le bilan d'extension médiastinale...

FIBROSCOPIE BRONCHIQUE

Elle montre souvent des anomalie très évocatrices :

• Bourgeon endobronchique fragile, saignant au contact.

• Infiltration sténosante irrégulière.

• Compression extrinsèque.

Un arbre bronchique normal n'élimine pas le diagnostic, notamment en cas de tumeur distale.

La fibroscopie permet de réaliser des prélèvements :

• Biopsie sur la lésion, de l'éperon le plus proche, voire la carène.

• -Aspiration pour cytologie.

LE BILAN BIOLOGIQUE

Certains éléments du bilan biologique ont valeur pronostique péjorative :

• Un syndrome inflammatoire (VS accélérée); Une anémie, une hyperleucocytose, une thrombocytose, une hypoalbuminémie. Une augmentation du taux des phosphatases alcalines. Une hypercalcémie.

Les marqueurs tumoraux manquent de sensibilité et de spécificité et ne modifient pas la prise en charge.

• Le taux d'ACE serait un facteur pronostique dans les stades I et II chirurgicaux.

• Le CYFRA 21 dans les carcinome épidermoïdes.

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Bilan d'Extension Pré-Thérapeutique

Il est fondamental car il guide la conduite thérapeutique

Il servira de référence en cas de traitement médical.

Bilan locorégional

L'évaluation de l'extension thoracique est basée sur la classification TNM

• Le T. traduit l'extension tumorale directe

• Le N. dans la classification TNM définit l'atteinte ganglionnaire.

• Le M. traduit dans la classification TNM l'atteinte métastatique.

CLASSIFICATION TNM

T = tumeur primitive :

T1 : diamètre < 3 cm, au delà d'une bronche lobaire.

T2 : diamètre > 3 cm, à plus de 2 cm de la carène.

T3 : toutes tailles avec extension viscérale adjacente (paroi thoracique, plèvre médiastinale, péricarde, diaphragme), à moins de 2 cm de la carène, mais sans l’atteindre.

T4 : toutes tailles avec envahissement médiastinal (carène, cœur, gros vaisseaux, trachée, œsophage, vertèbres), ou avec pleurésie maligne.

N = ganglions :

N0 : pas d’adénopathie envahie histologiquement.

N1 : adénopathies péri bronchiques ou hilaires homolatérales.

N2 : adénopathies médiastinales, homolatérales et sous carénaires.

N3 : adénopathies controlatérales, sus claviculaires.

M = métastases :

M0 : pas de métastase.

M1 : métastases viscérales à distance.

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Traitements

FORMES OPERABLES

La chirurgie est le seul traitement susceptible d'assurer une survie prolongée (> 5 ans)

Principes chirurgicaux :

- Résection la plus conservatrice possible (lobectomie plutôt que pneumonectomie).

- Résection satisfaisante sur le plan carcinologique.

- Curage ganglionnaire complet afin d'établir un TNM et guider le traitement complémentaire.

Indications :

• Tous les stades I - II.

• Quelques stades III (20%) avec chirurgie dite élargie.

• Exceptionnellement certains stades IV avec métastase unique extirpable.

Traitements associés

• La chimiothérapie néoadjuvante (préopératoire) est souvent proposée dans les stades 3A.

• la radiothérapie postopératoire est proposée en cas d'atteinte pariétale ou si la recoupe bronchique est envahie. Dans les N2, elle est le plus souvent associée à la chimiothérapie.

Contre-indications formelles a la chirurgie:

• Paralysie recurentielle gauche (envahissement sous la crosse de l'aorte).

• Atteinte trachéale.

• Envahissement des organes du médiastin (œsophage, vertèbre, cœur...}.

• Envahissement pariétal majeur.

• Pleurésie néoplasique,

• Métastases multiples ou métastase unique inextirpable.

• Fonction respiratoire compromise.

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FORMES INOPERABLES

Elles concernent la majorité des patients (80%).

Dans les stades IIIB :

La radiothérapie est souvent associée à la chimiothérapie. La médiane de survie est de 12 mois.

Dans les stades IV :

La chimiothérapie a un impact sur la qualité de vie et améliore les symptômes.

Les produits les plus utilisées sont : cisplatine, vinorelbine, étoposide, gemcitabine, ifosfamide.

AUTRES TRAITEMENTS

Les traitements symptomatiques sont essentiels :

• Traitement antalgique basé sur les morphiniques.

• Corticothérapie à forte dose, antibiothérapie.

• Oxygénothérapie...

Des traitements locaux :

• Ils ont une place à visée palliative : laser et cryothérapie.

La curiethérapie endobronchique

• peut être une indication dans les formes limitées endobronchique.

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Cancers bronchiques à petites cellules (CPC)

Les cancers bronchiques à petites cellules (CPC) représentent 20% de l'ensemble des cancers bronchiques.

Ils ont une origine neuro-endocrine. Leur temps de dédoublement est rapide, l'évolution spontanée rapide de type systémique.

Ils se caractérisent par :

• Une présentation souvent médiastinale (fréquence du syndrome cave supérieur),

• Une évolutivité importante avec envahissement ganglionnaire et métastases précoces.

• Des métastases extra-respiratoires fréquentes (75% des cas lors du diagnostic).

• Des syndromes paranéoplasiques fréquents (syndrome de Schwartz-Bartter).

• Une grande sensibilité à la chimiothérapie.

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Examen Clinique

La symptomatologie pulmonaire est similaire à celle des autres types de cancer bronchique. On note cependant la plus grande fréquence :

• Altération de l'état général

• Syndrome de compression médiastinale:

  • Syndrome cave supérieur en particulier : œdème en pèlerine, érythrose de la face, turgescence des veines jugulaires, circulation veineuse collatérale thoracique supérieure, rarement des symptômes neurologiques : céphalées, malaises.

  • Les autres signes de compression sont fréquents : dysphonie, voix bitonale, dysphagie.

• Métastases révélatrices

• Syndrome paranéoplasique (Syndrome de Schwartz-Bartter surtout par sécrétion inappropriée d'ADH , Plus rarement syndrome de Cushing, Thromboses veineuses récidivantes. ...)

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Examens Complémentaires

RADIOGRAPHIE THORACIQUE :

L'élargissement médiastinal est constant, avec fréquemment une réaction pleurale.

FIBROSCOPIE BRONCHIQUE :

Elle montre une infiltration étendue avec sténose irrégulière, proximale de tout un arbre bronchique avec signes de compression extrinsèque ; d'autres aspects sont possibles (bourgeon, élargissement d'un éperon). La biopsie permet de faire le diagnostic.

AUTRES EXPLORATIONS

Lorsque le diagnostic n'est pas fait par la fibroscopie,  il est fait par médiastinoscopie, ponction-biopsie sous scanner, biopsie ganglionnaire sus claviculaire ou d une métastase révélatrice (foie, os, moelle osseuse).

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Bilan Pré-Thérapeutique

• Il n'y a pas de classification TNM, la maladie étant à priori systémique.

• Le bilan d'extension est systématique (échographie abdominale, scanner cérébral, scintigraphie osseuse) avec en particulier la recherche d'un envahissement médullaire par la biopsie médullaire et/ou l'IRM (elle est proposée en l'absence de métastase identifiée).

• Le dosage des marqueurs tumoraux n'est pas réalisé en routine. Le taux de NSE (Neurone Spécifie Enolase) et de LDH sont un facteur pronostique mais ne modifient pas la prise en charge des CPC.

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On distingue au terme du bilan :

• Les formes localisées : limitées au thorax avec atteinte médiastinale ou ganglionnaire sus claviculaire pouvant être inclus dans un champ d’irradiation;

• Les formes étendues avec métastases pulmonaires ou extra-respiratoires dans 75 à 80% des cas.

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Traitements

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PRINCIPES GENERAUX

• L’évolution spontanée sans traitement est foudroyante, le décès survenant en 1 à 4 mois.

• La tumeur est extrêmement chimio sensible. On observe plus de 30% de réponses objectives en mono chimiothérapie  et plus de 60% en poly-chimiothérapie.

Les associations de référence sont :

• CAV : Cyclophosphamide- Adriamycine (Doxorubicine) - Vincristine.

• CAE : Cyclophosphamide- Adriamycine (Doxorubicine) - Etoposide.

• Etoposide - Cisplatine (40% des réponses complètes).

Malgré cette chimiosensibilité on assiste à un plafonnement des résultats : la médiane de survie se situe entre 12 et 24 mois. L'échec du traitement est lié au développement d’une chimiorésistance.

TRAITEMENT DES FORMES LIMITEES

L'association chimiothérapie-radiothérapie (45 à 50 Gy sur le lit tumoral et le médiastin), en alternance ou concomitante, permet d'augmenter la survie (21 % à 4 ans). Le traitement d'induction de chimiothérapie ne doit pas dépasser 6 mois, un traitement de maintenance au delà est inutile.

L'irradiation prophylactique de l'encéphale (24 grays) n'est utile que chez les patients en rémission complète, elle réduit le risque de développer des métastases cérébrales mais n'améliore pas la survie et risque d'induire des séquelles neuropsychiques.

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