Définition

L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes. Cette inflammation provoque des épisodes récidivants de sifflements, de dyspnée, d'oppression thoracique et de toux, particulièrement au cours de la nuit ou au petit matin.

Ces symptômes sont habituellement associés à une obstruction bronchique diffuse de degré variable réversible, ainsi qu'une augmentation de la réactivité bronchique à des stimulis variés.

​

Mécanisme

La prévalence de l'asthme est en augmentation depuis plusieurs années dans la plupart des pays: En France elle est autour de 10% de la population avec environ 2000 décès par an imputable au conséquences direct de la maladie asthmatique.

 

Facteurs prédisposants

Atopie

• L'atopie est l'aptitude à produire une quantité anormale d anticorps IgE en réponse à une exposition à des allergènes de l'environnement.

• L'atopie a une transmission génétique autosomique dominante liée à un gène situé sur le chromosome 11.

• L'atopie est le plus important des facteurs prédisposants : la prévalence de l'asthme augmente avec le taux d'IgE.

 

Facteurs déclenchants

Certains facteurs provoquent une sensibilisation des voies aériennes et le déclenchement de la maladie. Il s'agit essentiellement d'allergènes inhalés ou pneumallergènes:

​

Pneumallergènes domestiques

Acariens

• Les acariens de la poussière de maison constituent l'allergène le plus commun .

• L'acarien de loin le plus important : Dermatophagoïdes pteronyssinus

 

Allergènes d'origine animale :

• Le chat est un animal très sensibilisant, pouvant être à l'origine de crises graves. L'allergène principal est le Fel d1 présent sur les poils.

• Les chiens sont moins allergisants. L'allergène principal Ca d1 est présent dans la salive.

• Les rongeurs sont également sensibilisants.

 

Allergènes de blattes ou cafards :

Ils jouent un rôle important notamment dans les régions chaudes et humides.

 

Moisissures :

Les moisissures et levures atmosphériques constituent une importante source d'allergènes. Leur

augmentée par la chaleur et l'humidité. Plusieurs champignons sont en cause : Aspergillus, Candida...

 

Pneumallergènes atmosphériques

Pollens :

La sensibilisation pollinique est un facteur déterminant l'asthme à recrudescence saisonnière.

 

Moisissures :

Les spores de moisissures sont présentes dans l'environnement extérieur, dispersées par le vent, surtout dans les périodes chaudes et humides. La plupart des moisissures allergisantes font partie des Deuteromycètes (citons Alternaria, Aspergillus fumigatus et Cladosporium). L’Alternaria a été imputée comme un facteur de risque d’asthme mortel.

​

Allergènes d'origine professionnelle

Ils sont une cause d'asthme chez l'adulte. La relation entre les exacerbations et l'exposition est le plus souvent évidente. Certains allergènes agissent par un mécanisme allergénique (isocyanates, farine de blé, poussière de bois exotiques). D'autres interviennent par des mécanismes toxiques ou iritatifs (désinfectants, formaldéhyde).

​

Allergènes d'origine alimentaire

Certains aliments et boissons peuvent être impliqués par le biais de substances (salicylés, conservateurs, monoglutamate de sodium, certains agents colorants).

​

Certains médicaments

L'asthme peut être favorisé ou aggravé par une prise médicamenteuse.

• Il peut s'agir d'une intolérance à l'aspirine ou les AINS [particulièrement chez les sujets qui ont une polypose nasale et une sinusite (syndrome de Widal)]. il survient volontiers à partir de 30 ou 40 ans.

• Il peut s'agit d'une allergie à la pénicilline ou aux B-lactamines.

• Les bétabloquants sont contre-indiqués car ils peuvent provoquer un bronchospasme aigu ou une aggravation progressive.

 

Facteurs aggravants

Un certain nombre de facteurs contribuent également au développement de l'asthme :

• Tabagisme actif mais aussi passif

• Pollution domestique

• Pollution atmosphérique

• Infections virales des voies aériennes

​

​

Examen Clinique

Symptomatologie

L'asthme se manifeste typiquement par des épisodes de dyspnée sifflante, d oppression thoracique et de toux, survenant volontiers la nuit ou au réveil. Ces symptômes ne sont toutefois pas spécifiques et peuvent se rencontrer dans d'autres affections respiratoires ou cardiaques.

Parfois les symptômes se résument à une toux sèche isolée ou au contraire à une toux productive (plus rarement).

 

Clinique de la crise paroxystique simple:

• La crise est souvent typique, débutant par une toux et se terminant par l'émission d'une expectoration visqueuse grisâtre (crachats "perlés" de Laennec). Elle dure quelques heures et cède en quelques minutes après l'inhalation de B2 agonistes.

• Elle peut se répéter plusieurs fois par jour pendant quelques jours, réalisant une attaque d'asthme.

• Le patient est strictement asymptomatique entre les crises, maintenant une activité normale.

• L'examen perçoit des sifflements au cours d'une expiration prolongée, chez un patient en hyperinflation thoracique. L'auscultation retrouve des râles sibilants

 

Fonction pulmonaire:

• La fonction pulmonaire est strictement normale entre les crises (VEMS ou DEP > 80% de la valeur théorique). Elle doit être mesurée à l'état de base chez tout patient asthmatique car certains patients ont une mauvaise perception de leur obstruction bronchique (voir chapitre asthme aigu grave).

• Au cours de la crise il existe un syndrome obstructif réversible.

​

Classification de la sévérité de l'asthme

 

Asthme intermittent - Symptômes rares = asthme contrôlé

- symptômes brefs < 2 fois/semaine

- asthme nocturne < 2 fois/mois

- sujet asymptomatique et fonction normale entre les crises -VEMS ou DEP >80% théorique

variabilité du DEP < 20%

 

Asthme persistant léger - Symptômes hebdomadaires

- symptômes > 2 fois/semaine mais < 1 fois/jour

- les symptômes peuvent affecter les activités et le sommeil

- asthme nocturne > 2 fois/mois

- VEMS ou DEP > 80% théorique variabilité du DEP 20-30%

 

Asthme persistant modéré - Symptômes quotidiens

- symptômes > 1 fois/jour

- les symptômes affectent les activités et le sommeil

- asthme nocturne > 1 fois/semaine

- VEMS ou DEP 60-80% théorique variabilité du DEP > 30%

 

Asthme persistant sévère - Symptômes permanents

- symptômes permanents, aggravations fréquentes

- asthme nocturne fréquent

- activités physiques limitées par les symptômes de l'asthme

- VEMS ou DEP < 60% théorique, variabilité du DEP > 30%

​

CAS PARTICULIERS : Clinique de Asthme aigue grave

L'Asthme aigue grave peut survenir après une aggravation progressive ou de manière explosive.

 

Signes de gravité définissant l'AAG :

Signes respiratoires :

• Difficulté à parler ou tousser.

• FR > 30/min, orthopnée (nécessité de maintenir la position, assise).

• Sueurs, contraction des sterno-cléido-mastoïdiens.

• Cyanose, silence auscultatoire.

Signes hémodynamiques :

• FC> 120/mn.

• Pouls paradoxal >20 mmHg.

Signes neuropsychiques :

• Anxiété, agitation.

Données paracliniques :

• DEP < 150 l/mn ou < 30% théorique.

• PaC02 > 40 mmHg.

 

Signes d'alarme faisant craindre la mort imminente :

- Troubles de la conscience, somnolence, coma.

- Respiration abdominale paradoxale

- Pauses ou arrêt respiratoire.

- Hypercapnie > 50 mmHg.

​

Examens Complémentaires

La positivité des tests cutanés peux objectiver L'existence d'un terrain atopique.

 

Les examens biologiques sont souvent peu contributifs : l'hyper-éosinophilie sanguine, corrélée à la sévérité, ne permet pas cependant le diagnostic d'allergie, l'élévation des IgE totales sérique peut se voir chez les asthmatiques non atopiques.

 

La mise en évidence de l'allergène est un élément déterminant : dosage des acariens, test à la guanine; le dosage des IgE spécifiques (RAST) est bien corrélé au degré d'exposition, les tests de RAST polyvalents des pneumallergènes courants (Phadiatop) s'avèrent utiles.

 

Le diagnostic d'Asthme allergique est donc essentiellement clinique, sans critère formel.

​

Étiologies

ASTHME ALLERGIQUE

principale étiologie (cf. ci dessus)

 

ASTHME D'EFFORT (post exercice)

Il s'agit d'un authentique bronchospasme survenant fréquemment chez le sujet jeune, 5 à 10 minutes après le début d'un exercice s'accompagnant d une hyperventilation (provoquant le refroidissement des voies aériennes). Il est suivi d'un intervalle libre de 2 à 3 heures. Il est fréquemment sous-estimé, car considéré comme un simple "manque de souffle" par les patients. .

 

ASTHME ET REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN (RGO)

Il est parfois suspecté devant le rôle déclenchant du décubitus ou l'existence d'un pyrosis. Il est confirmé par la constatation d'une œsophagite peptique ou les données de la pH-métrie œsophagienne.

 

ASTHME A L'ASPIRINE

Il entre fréquemment dans le cadre du syndrome de Widal caractérisé par la triade : asthme, polypose naso-sinusienne, intolérance à l'aspirine. L'asthme à l'aspirine expose au risque d'Asthme Aigue Grave, il doit être recherché comme tout facteur médicamenteux.

 

ASPERGILLOSE BRONCHO-PULMONAIRE ALLERGIQUE

Elle est due à une hypersensibilité complexe à Aspergillus fumigatus. L'asthme est ancien et s'associe à : une hyper éosinophilie.

 

ASTHME ET VASCULARITE : maladie de Churg et Strauss

L'asthme est constant et précède de plusieurs années les manifestations systémiques. Il s'agit d'un asthme sévère, Cortico-dépendant, survenant dans un contexte d'altération de l'état général. Les signes de vascularite peuvent être neurologiques, cardio-vasculaires, rénaux, cutanés (purpura), digestifs. Il existe une hyperéosinophilie sanguine élevée (souvent > 5000/mm3). Des infiltrats parenchymateux sont inconstants sur la radiographie de thorax.

​

Diagnostics différentiels

• Œdème pulmonaire, surtout cher la personne âgée

• Exacerbation d'une BPCO

• Dyspnée laryngée ou trachéale

• ...

​

Traitements

 

TRAITEMENT DE LA CRISE (non grave)

 

Le traitement de la crise repose sur les B2 agonistes, seules substances à avoir un effet bronchodilatateur immédiat.

 

Inhalations de beta2 agoniste :

- Le traitement initial consiste en deux inhalations de Beta 2 agoniste (VENTOLINE®)

- L'efficacité doit être nette dans les 10-15 minutes, éventuellement objectivée par l'augmentation du DEP.

- En cas de nécessité, 2 à 4 inhalations peuvent être répétées toutes les 15-20 minutes pendant une heure.

 

En cas de non amélioration après 6-8 inhalations :

- Une corticothérapie orale est indiquée (équivalent Prednisone 1 mg/kg).

- Les prises de beta2 agoniste doivent être répétées en attendant une consultation médicale.

 

En cas de non amélioration malgré les mesures précédentes il faut considérer qu'il s'agit d'un asthme aigu grave (AAG) :

- Une prise en charge pré hospitalière (SAMU ou Pompiers) doit être effectuée avant transport à l'hôpital.

 

Cas particulier de l'asthme d'effort :

Le traitement est préventif par I inhalation de beta2-mimétiques ou cromones 10 minutes avant l'effort.

​

TRAITEMENT DE L'ASTHME INSTABLE

​

L'asthme instable et les exacerbations doivent être traités précocement par une corticothérapie orale de courte durée ainsi que l'éviction ou le traitement du facteur déclenchant.

 

Prednisone 0,5 mg/kg/jour ou équivalent, pendant environ 8 jours, une dose initiale de 1 mg/kg est souvent proposée.

Les prises de bronchodilatateurs sont multipliées au cours de la journée. Une décroissance progressive de la corticothérapie n'est pas nécessaire si le patient a retrouvé son état de base optimal.

​

 

LE TRAITEMENT DE FOND

​

Les thérapeutiques proposées sont adaptées aux stades de la maladie. Les modalités du traitement doivent être reconsidérées en fonction de la réponse.

 

Asthme intermittent - Traitement symptomatique

- Pas d'indication formelle à un traitement de fond.

-Traitement symptomatique : beta2-agonistes à la demande.

- beta2 agonistes ou cromones en prévention de l'asthme d'effort.

 

Asthme persistant léger - Institution d'un traitement de fond

- Corticoïdes inhalés à "faibles doses" < 800 pg/jour.

- Ou cromones en traitement initial ou anti leucotriènes.

± Bronchodilatateurs (beta2 agonistes longue durée d'action, surtout en cas de symptômes nocturnes, toujours associés aux corticoïdes inhalés, théophylline, anticholinergique).

 

Asthme persistant modéré - Traitement de fond intense

- Corticoïdes inhalés à "fortes doses" jusqu'à 2 000 pg/jour.

+ Bronchodilatateurs le plus souvent (beta2 agonistes longue durée d'action, théophylline, anticholinergique).

 

Asthme persistant sévère - Institution de la corticothérapie orale

- Corticoïdes inhalés à "fortes doses", parfois > 2 000 pg/jour dans certains cas.

- Bronchodilatateurs de longue durée systématiques.

- Corticothérapie orale.

​

TRAITEMENT EN URGENCE DE L'ASTHME AIGU GRAVE

 

Prise en charge au domicile du patient

 

Beta 2 agonistes inhalés et/ou sous cutanés :

- VENTOLINE® ou BRICANYL® 2 bouffées toutes les 3 à 5 minutes (jusqu'à 20 bouffées st nécessaire) au moyen d'une chambre d'inhalation.

- Et/ou VENTOLINE® ou BRICANYL® : une ampoule de 0,5 mg en injection sous cutanée.

 

Corticothérapie systémique :

- CORTANCYL® ou SOLUPRED® 60 mg par voie orale en une prise.

- Ou SOLUMEDROL® 60 à 80 mg IVD. *

 

Appel d'une équipe médicalisée

 

 

Traitement hospitalier ou pré hospitalier médicalisé

 

Oxygène nasal 3-4 L/mn :

Ce débit suffit le plus souvent à assurer une Sa02 > 90%.

 

Beta2 agonistes nébulisés :

- BRICANYL®: 1 ou 2 dosettes de 5 mg/2 ml ou VENTOUNE®: 1 ml de solution pour aérosol soit 5 mg, dilué dans 4ml de sérum physiologique.

- A nébuliser à travers un masque avec 6-8 L/mn d'02 (durée environ 15 mn).

- A répéter 1 ou 2 fois au cours de la première heure puis toutes les 4 heures pendant les 24 premières heures.

 

Corticoïdes systémiques :

SOLUMEDROL® ; 60 mg IVD à renouveler toutes les 8 heures pendant les 24 premières heures.

 

Anticholinergiques :

- ATROVENT® : une dosette de 0,5 mg/2 ml à associer aux B2 agonistes nébulisés.

La surveillance de l'efficacité du traitement repose sur la fréquence respiratoire, la fréquence cardiaque, la tolérance neuropsychique et la valeur du DEP. La réponse au traitement initial doit être nette au cours de la Première heure. Un DEP (débit expiratoire de pointe) >50 % de la théorique après traitement initial, chez un patient plus calme, témoigne ne bonne réponse au traitement.

 

En cas de non réponse au traitement initial

 

• Beta2 agonistes par voie IV : salbutamol 0,5 mg/h en doublant les doses toutes les 15 mn si nécessaire.

• L'adrénaline par voie IV est utilisée par certains.

• La théophylline : dose de charge de 6 mg/kg en 20 mn (en l'absence de traitement préalable par la théophylline orale) suivi de 0,6 mg/kg/h est plus rarement utilisée. La détermination des taux plasmatiques est nécessaire dans les 24 heures.

​

Ventilation mécanique

 

Elle est instituée en dernier recours, après échec du traitement médical maximal, devant des troubles de conscience ou un arrêt respiratoire. Il s'agit d'une ventilation à haut risque de complication barotraumatique (pneumothorax pneumomédiastin) conduite sous sédation et curarisation après une intubation très difficile.

​

​