Définition

Elle se définit comme la disparition d'une activité électrique auriculaire organisée (sinusale le plus souvent) au profit de dépolarisations anarchiques, rapides (400 à 600 par minute), responsables de la perte de la contraction auriculaire et de l'accélération de la fréquence ventriculaire.

​

Epidémiologie

La fibrillation auriculaire (FA) est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent, sa prévalence augmentant avec l'âge (5% à 60 ans, 10% à 80 ans).

​

​

Examen Clinique

 

SYMPTOMATOLOGIE

 

Palpitations

Perception d'un rythme cardiaque rapide, irrégulier ou désordonné. L'épisode est a début et fin progressifs (à la différence des tachycardies jonctionnelles). La tolérance de ces palpitations dépend de l'existence d'une cardiopathie sous-jacente.

           

Syncopes : très rares

​

EXAMEN CLINIQUE

 

Il permet d'une part d'évoquer le diagnostic de Fibrillation Auriculaire et d'apprécier sa tolérance, d'autre part de rechercher une étiologie souvent plus facile à déceler après réduction de la Fibrillation Auriculaire.

 

• Rythme cardiaque irrégulier à 120-180/mn

 

• Pouls d'amplitude variable, d’autant plus faible que la diastole précédente à été brève, certaines systoles étant imperceptibles au pouls bien qu'elles soient audibles à l'auscultation cardiaque

 

• Recherche de complications : IVG, IVD, palpation des pouls périphériques (embolie artérielle), examen neurologique (AVC silencieux) ...

​

​

Examens Complémentaires

​

ELECTROCARDIOGRAMME

Diagnostic facile sous la forme habituelle : la Fibrillation Auriculaire est quasiment la seule cause de tachycardie irrégulière à QRS fins.

 

Activité auriculaire

• Absence d'activité auriculaire organisée (absence d’ondes P sinusales).

• Trémulation polymorphe de la ligne de base, très rapide (400-600/mn).

• D'amplitude variable ("grosses mailles", petites mailles", voir très aplatie et indécelable).

 

Activité ventriculaire

• Rythme irrégulier : il n’y a pas 2 espaces RR égaux. Rythme pseudo-régulier dans les FA très rapides.

• Rythme rapide à 120-180/mn sauf en cas de traitement bradycardisant ou de trouble conductif auriculo-ventriculaire.

 

QRS fins sauf dans 3 situations :

• bloc de branche organique (permanent),

• bloc de branche fonctionnel (tachycardie dépendant) intermittent le plus souvent,

•  voie accessoire auriculo-ventriculaire (faisceau de Kent) avec pré-excitation ventriculaire

 

Autres signes

• Troubles diffus de la repolarisation ventriculaire fréquents pendant les accès pouvant persister après réduction (T négatives, ST raide ou sous-décalé, QT allongé)

​

​

BILAN ÉTIOLOGIQUE

​

Dosage plasmatique

T3, T4, TSH (systématique)

 

Radiographie pulmonaire de Face

Recherche une cardiomégalie, une dilatation de l’Oreillette Gauche ou une anomalie du parenchyme pulmonaire.

 

Echo-doppler cardiaque transthoracique (ETT)

qui apprécie :

• L'état des valves

• Les dimensions des cavités cardiaques (ventricule et oreillette gauche surtout)

• La fonction contractile segmentaire et globale du ventricule gauche

• La fonction diastolique du ventricule gauche

• Les pressions artérielles pulmonaires

• L'existence d'un épanchement péricardique

 

Echo-doppler cardiaque transoesophagien (ETO)

Permet de s'assurer de l'absence de thrombus dans l'oreillette ou dans l'auricule gauche.

Systématique en première intention que dans certaines situations :

• Embolie artérielle : la découverte d'un thrombus intra-auriculaire certifie l'origine cardiaque de l'embolie

• Tentative de réduction de la Fibrillation Auriculaire sans attendre les 3 semaines d'anticoagulation : l'absence de thrombus autorise la réalisation d'une cardioversion "précoce" qui permet de raccourcir l'hospitalisation.

 

 

Holter Rythmique

• Recherche de salves de Fibrillation Auriculaire (sujet décrivant des palpitations irrégulières - ECG normal).

• Recherche d'épisodes de bradycardie en rapport avec bloc-sino auriculaire ou auriculo-ventriculaire (sujet signalant des lipothymies).

​

​

Étiologies

​

 

CARDIAQUES

Valvulopathies

​

Mitrales :

• la FA survient tôt quelle que soit la valvulopathie (insuffisance, rétrécissement, maladie)

• elle marque un tournant important (aggravation des symptômes)

• le risque embolique est très élevé (surtout avec le RM)

 

Aortiques :

• l'IA et le RA se compliquent de FA plus rarement que les valvulopathies mitrales

• le risque embolique est élevé, surtout s'il existe une insuffisance cardiaque

 

Tricuspides :

• le RT et ITT génèrent une dilatation de l'oreillette droite où naît la Fibrillation Auriculaire

• il s'agit souvent de poly-valvulopathies (mitro-tricuspide) rhumatismales très emboligènes

 

 

Myocardiopathies

La surpression engendrée dans l’OG par une dysfonction systolique ou diastolique explique la survenue d'une Fibrillation Auriculaire. Celle-ci est d'autant plus fréquente qu’il existe une insuffisance mitrale "fonctionnelle" par dilatation de l’anneau. Le risque embolique est en général modéré, quelle que soit la nature et le mécanisme de l’insuffisance cardiaque.

 

Hypertrophiques (CMH)

• La première cause de Fibrillation Auriculaire est la cardiopathie hypertrophique du sujet âgé hypertendu

• Elle peut se voir dans les autres causes de CMH (CMH Obstructive familiale).

 

Dilatées (CMD)

 

Restrictives et Constrictives

 

 

Causes Rares

​

• Après chirurgie cardiaque (remplacement valvulaire, pontages...)

• Epanchement péricardique (abondant ou moyennement abondant)

• Infarctus du myocarde (quel que soit le territoire) surtout s'il est compliqué d’IVG

• Cœur pulmonaire :Chronique ou Aigu

• Cardiopathies congénitales (surtout la communication inter-auriculaire)

• Tumeur OG ou OD

• ...

 

EXTRACARDIAQUES

​

• Hyperthyroïdie

​

• Phéochromocytome (très rare)

​

• Ethylisme aigu : "FA du samedi soir"

​

• Fibrillation Auriculaire du système nerveux végétatif :

• vagale : se déclenche après une phase de bradycardie secondaire à une hypertonie vagale (contexte évocateur : postprandial, au repos)

• adrénergique : survient après une tachycardie sinusale (effort, stress, fièvre)

 

• Fibrillation Auriculaire iatrogène

Favorisée par des substances sympathomimétiques bêta directes (salbutamol. dobutamine, isoprénaline, adrénaline, dopamine, noradrénaline) ou indirectes (éphédrine, théophylline, amphétamines)

​

 

 

Fibrillation Auriculaire  Idiopathique

 

Diagnostic d'exclusion retenu dans 5% des cas environ lorsque le bilan cardiaque et endocrinien s'avère négatif. En général bien tolérée et à faible risque embolique.

​

​

​

Diagnostics Différentiels

 

Les deux diagnostics différentiels à évoquer sont

• Le Flutter

• La Tachysystolie Auriculaire

 

qui réalisent classiquement une tachycardie régulière à QRS fins.

​

Complications

​

Embolies

La Fibrillation Auriculaire est un facteur de risque indépendant d’AVC ischémique.

​

Insuffisance Cardiaque

Elle s'explique par :

• La perte de la systole auriculaire qui entraîne une chute de 30 à 40% du débit cardiaque

• La tachycardie qui raccourcit la durée des diastoles, abrège le remplissage ventriculaire gauche et augmente la consommation en oxygène du myocarde.

​

Récidives (30 A 60 %)

Elles sont fréquentes, malgré le traitement anti-arythmique, jusqu'au passage en Fibrillation Auriculaire permanente qui survient en moyenne 3 ans après le premier accès.

​

​

Complications Iatrogènes

• Liées au traitement anticoagulant : hémorragies digestives, cérébro-méningées...

• Liées au traitement anti-arythmique : syncopes ou lipothymies par bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire ou torsade de pointe...

​

Traitements

​

 

Traitement de l'accès de FA persistante

(et du premier accès <7 jours)

 

 

Si FA bien tolérée à faible risque ( non valvulaire)

On peut introduire d'emblée soit les AVK, soit les nouveaux anticoagulants avec stratégie de contrôle du rythme +- cardioversion en prévision.

​

Si FA mal tolérée

​

Héparine non fractionnée (HNF)

• en I.V. pour un TCA: 2 à 3 fois la normale , en attendant l'efficacité des AVK.

• Pas d'AMM pour les HBPM.

​

Place de la cardioversion :

​

• Elle ne doit être immédiate par choc électrique qu'en cas d’urgence vitale (état de choc). C'est une situation très rare qui s'observe si la Fibrillation Auriculaire est très rapide et ne répond pas au traitement freinateur par digoxine I.V. et/ou amiodarone I.V.

 

• En général, la cardioversion est différée après trois semaines d'anticoagulation orale efficace. Elle s'effectue

• par choc électrique sous anesthésie générale

• ou par des médicaments anti arythmiques (amiodarone)

• ou les deux actions combinées.

 

• Possibilité si cette technique est disponible, d'éviter ce délai de trois semaines sous réserve d'une Echographie Trans Œsophagienne normale (pas de thrombus atrial gauche) ou si Fibrillation Auriculaire datée à moins de 24-48 heures

 

• Poursuite des anticoagulants oraux quatre semaines minimum après cardioversion médicamenteuse ou électrique (ensuite voir traitement d'entretien). Ce délai de quatre semaines correspond au délai maximal de restauration d'une contraction atriale normale après cardioversion.

​

En attente de cardioversion ou en cas d'échec de celle-ci : contrôle de la fréquence cardiaque par freinateurs nodaux:

• bêtabloquants

• ou vérapamil

• ou diltiazem

• ou digoxine

 

• En urgence, la cadence ventriculaire est contrôlée par la Digoxine I.V. (si kaliémie normale);

 

• S'il s'agit d'un premier épisode, pas de traitement anti arythmique chronique au long cours une fois que le rythme sinusal est restauré.

​

​

Traitement d'entretien

​

 

La prévention du risque thromboembolique est examinée obligatoirement, la prescription d'anticoagulants doit faire l'objet d'une évaluation du rapport bénéfice/risque Les anticoagulants oraux sont

• les Antivitamines K (AVK),

• les inhibiteurs de la thrombine (dabigatran),

• les inhibiteurs du facteur X activé (rivaroxaban, apixaban, edoxaban)

 

L'efficacité des AVK est surveillée par l'INR, leurs antidotes sont les facteurs vitamines K dépendants ainsi que la vitamine K.

​

NB: L'efficacité des nouveaux anticoagulants est surveillée cliniquement et ces molécules n'ont pas d'antidote spécifique.

 

• Les AVK courants sont : fluindione (Préviscan), warfarine (Coumadine). acénocoumarol (Sintrom).

• Les nouveaux anticoagulants sont : dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis).

 

Recommandation de prescription

 

Dans la FA valvulaire, seuls les AVK sont recommandés avec un INR cible à 2.5 (entre 2 et 3) sauf si valve mécanique mitrale ou valve à disque (dans ce cas INR cible 3-4.5)

 

Dans la FA non valvulaire, (à risque élevé ou intermédiaire) les AVK ou les autres anticoagulants oraux sont recommandés.

 

Dans la FA non valvulaire, (à risque faible) L'aspirine per os dose variant de 75 à 325 mg/j peut être une alternative discutable aux anticoagulants.

 

 

Stratégie Thérapeutique au long cours

 

Il faut ensuite choisir entre deux stratégies éventuellement combinées

 

Respect de la Fibrillation Auriculaire et contrôle de la Fréquence Cardiaque  par freinateurs nodaux

• Bétabloquant, inhibiteur calcique bradycardisant ou digitalique.

• Objectif: Fréquence cardiaque de la fibrillation auriculaire < 80/min au repos et 110/min à l'effort modeste de marche normale.

• S'il s'agit d'un premier épisode, pas de traitement anti-arythmique chronique, après restauration du rythme sinusal.

 

 

 

Contrôle de rythme (c'est-à-dire réduction de la Fibrillation Auriculaire) + prévention des rechute

• Anti arythmique : amiodarone (cordarone), sotalol (sotalex) , flecainide (flecaine) , propafénone (rythmol).

• Chez les coronariens, seuls l'amiodarone et le sotalol sont utilisables. Chez l'insuffisant cardiaque, seule l'amiodarone est utilisable.

• Dans bien des cas, après 80 ans, on abandonne le contrôle de rythme, on parle alors de « FA permanente acceptée»

 

 

 

 

Éducation du patient

​

• Vis-à-vis de l'évolution de la maladie

• Les potentielles complications

• des anticoagulants oraux

• ...

​

​

​

​